Подавление активности гена, связанного с заболеванием Альцгеймера

:  Американские ученые считают, что подавление активности гена, связанного с заболеванием Альцгеймера, может стать основой для превентивной терапии данного умственного расстройства. Заболевание Альцгеймера является наиболее распространенным дегенеративным расстройством, от которого на данное время страдают около пяти миллионов американцев. Пока что не существует способов предотвращения, отложения или остановки развития болезни. Исследование, опубликованное в журнале «Нейрон», показывает, что ген под названием CD33 способствует развитию заболевания посредством подавления способности иммунных клеток выводить токсические молекулы из мозга. Данные дают возможность по-новому взглянуть на молекулярные причины болезни, а также указывают на потенциальный вид терапии, способный предотвратить умственную деградацию и повреждение мозга на ранних стадиях.

«До проведения исследования никто ничего не знал о функционировании CD33 в мозгу», говорит старший автор исследовательской работы Рудольф Танзи (Общий Госпиталь Массачусетса и Медицинская Школа Гарварда). «Кроме этого, полученные нами данные предполагают, что фармацевтическая деактивация CD33 указывает на возможность развития новой очень мощной терапии с целью лечения и предотвращения болезни Альцгеймера, а в перспективе и других расстройств».

Одним из отличительных признаков заболевания Альцгеймера является формирование бета-амилоидных пластинок – отложений токсических молекул между нейронами мозга. Предыдущие исследования указывали на то, что данные пластинки становятся причиной отмирания нервных клеток с последующим когнитивным дефицитом, таким как ослабление памяти. Несмотря на то, что несколько генов, среди которых и CD33, были недавно связаны с болезнью Альцгеймера, немного известно о том, как именно они регулируют создание бета-амилоидных пластинок и способствуют развитию заболевания.

В новом исследовании Танзи и его команда обнаружили, что CD33 проявляет свою активность в микроглиях – иммунных клетках, которые удаляют мусор и уничтожают патогены мозга. В образцах тканей мозга умерших людей, болевших Альцгеймером, повышенный уровень активности CD33 в микроглиях ассоциировался с увеличением числа бета-амилоидных пластинок. Деактивация гена CD33 в организме мышей улучшает способность микроглий в том, что касается очистки токсических бета-амилоидных молекул внутри мозга. Подобным образом деактивация гена CD33 в мышиной модели болезни Альцгеймера уменьшает число бета-амилоидных пластинок мозга.

«Впервые нам удалось получить доказательства того, что ген CD33 напрямую контролирует очистку микроглиями бета-амилоидов», говорит Танзи. «Наши данные повышают вероятность того, что неспособность микроглий к деградации во время развития заболевания Альцгеймера может быть спровоцирована терапевтически, посредством подавления активности CD33».

comments powered by HyperComments

Также читайте