Связанный со стрессом протеин ускоряет развитие болезни Альцгеймера

:  Исследование ученых Университета Южной Флориды обнаружило связь между одним из стрессовых протеинов и болезнью Альцгеймера. Протеин, имеющий генетическое отношение к депрессии, тревожному расстройству и другим психиатрическим патологиям, способствует прогрессу болезни Альцгеймера, говорится в новом исследовании, проведенному учеными Университета Южной Флориды (УЮФ). Публикацию работы можно найти в «Журнале Клинических Исследований». Когда стрессовый протеин FKBP51 вступает во взаимодействие с другим протеином, известным под названием Hsp90, этот внушительный белковый комплекс предотвращает очистку мозга от токсического тау-белка (далее – тау), ассоциирующегося с Альцгеймером.

В нормальных условиях тау помогает формировать каркас клеток человеческого мозга. Исследование УЮФ было проведено с использованием пробирок, генетически выращенных мышей, организм которых продуцировал аномальный тау, и тканей мозга человека с Альцгеймером, полученных при вскрытии.

Исследователи сообщают, что уровень FKBP51 мозга увеличивается с возрастом; далее стрессовый протеин кооперируется с Hsp90, делая тау смертельным для клеток мозга, принимающих участие в протекании процессов памяти.

Hsp90 (протеин-компаньон) является той частью белкового комплекса, которая контролирует активность тау внутри нервных клеток. Протеины-компаньоны обычно помогают убедиться в том, что тау должным образом упакован для поддержания нормальной структуры нервных клеток.

Тем не менее, с возрастным повышением уровня FKBP51 последний начинает неправомерно распоряжаться полезными качествами Hsp90, способствуя токсичности тау.

«Мы обнаружили, что FKBP51 захватывает власть над деятельностью Hsp90, чтобы создать среду, способную остановить удаление тау и сделать его более токсичным», говорит главный исследователь Чед Дики, профессор молекулярной медицины УЮФ. «Hsp90 используется в основном для продуцирования и сохранения недоброкачественного тау».

Исследователи приходят к выводу, что создание лекарств, а также разработка других методов снижения уровня FKBP51 и блокирования его взаимодействия с Hsp90 может оказаться весьма эффективным в лечении патологии тау, имеющей отношение к Альцгеймеру, болезни Паркинсона, слабоумию и нескольким другим расстройствам, которые ассоциируются с потерей памяти.

Предыдущее исследование Дики и его коллег установило, что недостаток FKBP51 в организме мышей преклонного возраста улучшает стойкость животных к депрессивному поведению.

Настоящая же исследовательская работа была проведена при финансовой поддержке Национального Института Неврологических Расстройств и Инсульта.

comments powered by HyperComments

Также читайте