Болезнь Альцгеймера: идентифицирован новый путь протекания

:  Ученые Университета Вашингтона (Сент-Луис, США) определяют новый путь протекания болезни Альцгеймера, которые, к тому же, может иметь отношение к развитию нескольких форм слабоумия. Второй путь развития болезни Альцгеймера был найден после того как ученые определили новый набор генетических маркеров заболевания. Большинство генетических исследований болезни Альцгеймера сфокусировано на амилоиде-бета, который принимает участие в формировании пластинок в мозгу больных. В данном исследовании, отчет о котором можно найти в журнале «Нейрон», ученые смогли идентифицировать гены, связанные с тау-протеином, формирующимся в мозгу в период прогресса заболевания.

Данные научной работы могут обеспечить новые цели для лекарств, использующихся во время терапии. Руководитель исследования Элисон Гоат, профессор генетики Университета Вашингтона (Сент-Луис, США), говорит: «Мы измерили концентрацию тау-протеина спинномозговой жидкости и определили несколько генов, соотносящихся с высокими концентрациями вещества и влияющих на риск развития болезни Альцгеймера. Насколько нам известно, три из этих генов не связаны с амилоидом-бета, что наводит на мысль о совершенно новом пути развития заболевания».

Как бы то ни было, ученые пишут о находке четвертого гена, названого APOE, имеющего отношение к повышенным уровням тау-протеина. Предыдущие исследования обнаружили ассоциативную связь между этим геном и амилоидом-бета. Это говорит о том, что ген имеет отношение к обоим путям развития заболевания.

Гоат говорит: «Складывается впечатление, что APOE влияет на риск не одним способом. Некоторые из его эффектов проявляются посредством амилоида бета, другие – тау-протеина. Это дает возможность предполагать, что существует, по крайней мере, два пути воздействия гена на риск болезни Альцгеймера».

В самом большом исследовании тау-протеина спинномозговой жидкости ученые проанализировали геномные данные 1269 человек, которым была произведена люмбальная пункция.

Тау-проеин накапливается в мозговых клетках (действует внутри клеток), а амилоид-бета имеет отношение к внешней поверхности клеток. Повышенная концентрация первого вещества была связана с несколькими формами слабоумия, не имеющими отношения к болезни Альцгеймера.

Ученые считают, что чрезмерная концентрация тау-протеина может иметь более глубокую связь со слабоумием пациентов с Альцгеймером, чем пластинки внутри мозгового вещества.

Кручага, профессор психиатрии, а также один из участников исследования, говорит: «Нам известно, что некоторые индивиды с высокими концентрациями амилоида-бета не страдают от заболевания Альцгеймера. Причина такого явления нам неизвестна, возможно, оно соотносится со сниженным уровнем тау-протеина».

Гены, влияющие на повышение риска заболевания Альцгеймера: GLIS3, TREM2, APOE, и TREML2. Гоат верит в то, что уровень тау-протеина может служить в качестве хорошего указателя риска и протекания болезни. Вдобавок к этому, оны надеется, что, если новые лекарства смогут воздействовать на тау-протеин, то появится возможность эффективного предотвращения нейродегенерации, являющейся причиной слабоумия.

  1. Bianka27 :

    Заболевание Альцгеймера очень коварное заболевание! В прошлом году по работе пришлось столкнуться с этой болезнью, ухаживала за пожилой женщиной, которая сама в прошлом была медицинским работником и все прекрасно про свою болезнь понимала… Она меня просто удивляла… она поднималась с кровати, ходила.., а потом как-будто забывала об этом и требовала поддержки и сетовала, что не может самостоятельно передвигаться. Очень умная женщина, все время старалась анализировать свое состояние, но что она могла изменить? Может быть в недалеком будущем и появятся какие- то лекарственные препараты,чтобы помочь пожилым людям достойно встречать свою старость.

comments powered by HyperComments

Также читайте